Điều trị u vỏ tuyến thượng thận liệu pháp xạ trị & nội khoa

U vỏ tuyến thượng thận đa phần ở tính chức năng, thường có biểu hiện như nữ tính nam tính hóa, chức năng của tuyến thượng thận bị giảm đi, hơn nữa dễ bị lây lan cục bộ và di căn, nếu có hạch bạch huyết và xâm lấn sang đường máu thì thông thường bệnh nhân chỉ có thể sống trung bình khoảng 2 năm. Điều trị u vỏ tuyến thượng thận có thể sử dụng kết hợp đa mô thức liệu pháp xạ trị & nội khoa.

Liệu pháp xạ trị trong điều trị u vỏ tuyến thượng thận

Tia xạ trị liệu ít khi có hiệu quả đối với bệnh nhân ung thư biểu mô tuyến thượng thận. Một nghiên cứu đã công bố ba trong số chín bệnh nhân được chiếu xạ nền tuyến thượng thận hoặc toàn bộ vùng bụng sau phẫu thuật sống thêm được 10 năm; tuy nhiên, hai trong số ba bệnh nhân này sau đó bị tử vong vì các loại ung thư khác do chiếu xạ gây ra.

Kiểm soát hội chứng Cushing bằng phương pháp nội khoa:

Để đề phòng cho bệnh nhân ung thư biểu mô vỏ tuyến thượng thận không bị thiểu năng hoặc cường tuyến thượng thận các bác sĩ sẽ giám sát chặt chẽ chức năng tuyến thượng thận. Những bệnh nhân này có thể bị thiểu năng tuyến thượng thận (do phẫu thuật hoặc do dùng mitotan) hoặc tiết thừa cortisol (do có u tồn tại dai dẳng hoặc u tái phát). Ngoài các đặc tính ức chế vỏ tuyến thượng thận, mitotan có thể làm giảm tiết cortisol, nhưng thường cần phải điều trị bằng một chất ức chế enzym tuyến thượng thận đặc hiệu hơn.

Các loại thuốc hiện có để đạt mục đích này là ketoconazol (Nizoral), metyrapon (Metopirone) và aminoglutethimid (Cytadren). Các loại thuốc này, đơn độc hoặc phối hợp, sẽ được dùng đủ liều để gây thiểu năng tuyến thượng thận, do khó có thể đạt được hoặc duy trì nồng độ cortisol huyết thanh bình thường. Vì vậy mọi bệnh nhân sẽ được sử dụng glucocorticoid thay thế.

Sử dụng một chất kháng glucocorticoid, ví dụ như mifepriston, là không có lợi ích ích gì do các chất ức chế enzym rẻ hơn và sẵn có hơn, lại dễ sử dụng hơn. Liều antiglucocorticoid được xác định dựa trên biểu hiện lâm sàng của tình trạng thiếu hoặc thừa cortisol chứ không phải là dựa vào việc định lượng nồng độ cortisol huyết thanh hoặc nước tiểu.

Những bệnh nhân bị tăng quá trình sinh tổng hợp steroid và đang được điều trị bằng metyrapon có thể có tình trạng giữ muối và tăng huyết áp do tăng quá trình sản xuất deôxycorticosteron. Nếu không thể kiểm soát được tình trạng tăng cortisol bằng các loại thuốc khác, bệnh nhân sẽ được tiếp tục sử dụng metyrapon và điều trị các tác dụng phụ về tim mạch của thuốc bằng lợi tiểu hoặc các thuốc hạ áp phù hợp.